Антитромбин III

Антитромбин III синтезируется в основном в сосудистом эндотелии и печени.

Кровь жидкая благодаря антикоагулянтам, одним из которых является антитромбин III, блокирующий факторы свёртывания.

Обычно при повреждении сосуда организм активизирует серию коагулятивных факторов (коагулятивный каскад) для того, чтобы сформировать кровяной сгусток и предотвратить дальнейшую потерю крови. Антитромбин III помогает регулировать этот процесс – он замедляет действие нескольких коагуляционных факторов, включая тромбин, а также факторы Xa, IXa и Xia, предназначенные для предотвращения образования лишних тромбов.

Пациенты с дефицитом антитромбина III находятся в зоне риска по возникновению тромбоза. Унаследованный дефицит встречается редко (1 случай на 5000 пациентов). Если у пациента есть генетическая предрасположенность, тромботические эпизоды обычно дают о себе знать уже в 20-30 лет.

Существует два типа дефицита антитромбина III. При первом вырабатывается нормальный антитромбин III, но в недостаточных количествах. При втором типе он вырабатывается в достаточных количествах, но при этом дисфункционален.
Снижение уровня антитромбина III может быть вызвано следующими причинами:врождённый дефицит антитромбина III, заболевания печени с нарушением её функций (цирроз, рак),нефротический синдром (заболевания, протекающие со значительной потерей белка с мочой),массивный тромбоз (например, тромбоэмболия лёгочной артерии), обширные хирургические вмешательства, употребление больших доз оральных контрацептивов,длительное введение гепарина, ДВС-синдром (резкое нарушение всех процессов свёртывания крови, которое может возникать при многих критических состояниях: шоках, тяжёлых травмах, ожогах, массивных тромбозах и т. д.), экстенсивный тромбоз, потеря крови, онкологическое заболевание.